Cenedese

Здоровье прежде всего!

Сегментоядерные нейтрофилы 34

Сегментоядерные в анализе крови

Сегментоядерные и палочкоядерные представители нейтрофилов – кровяные клетки, составляющие более 50% всех форменных элементов клеточной части крови. Норма сегментоядерных в крови не имеет гендерной принадлежности, то есть идентична для мужчин и женщин.

Показатели несколько раз изменяются в период взросления ребенка, к 16 годам сравниваются со взрослыми референсными значениями. Определение нейтрофилов является частью лабораторного анализа капиллярной крови.

Положение нейтрофилов в анализе крови

Кровь состоит из плазмы и форменных элементов, которые подсчитываются и изучаются в ходе общего клинического анализа (ОКА) – самого распространенного, информативного исследования крови. По результатам анализа определяют нарушения микробиологических процессов в организме, указывающие на развитие того или иного заболевания.

Кровяные клетки различают по внешним признакам и функциональному предназначению на три основные группы:

  • Эритроциты или красные кровяные тельца. Имеют форму сферы, отвечают за транспортировку железосодержащего белка – гемоглобина, обеспечивают газообмен в организме (доставку кислорода из лёгких к тканям тела и молекул диоксида углерода в обратном направлении).
  • Тромбоциты. Клетки крови в форме кровяных пластинок. Основное предназначение – обеспечить сохранение целостности сосудов и правильную коагуляцию (свертываемость крови).
  • Лейкоциты или белые (бесцветные) клетки. Особая группа кровяных клеток, включает две подгруппы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые), которые, в свою очередь, делятся на несколько разновидностей. Агранулоциты – это моноциты и лимфоциты, гранулоциты – это эозинофилы, базофилы и нейтрофилы (палочкоядерные и сегментоядерные). Совокупность лейкоцитарных клеток в ОКА представляет лейкограмма, иначе лейкоцитарная формула.

Бесцветные клетки крови охраняют организм от вторжения чужеродных агентов (антигенов) – вирусов, бактерий, грибков, паразитов. При проникновении антигенов лейкоциты мобилизуются и стремятся их ликвидировать.

Биохимический процесс захвата и переваривания лейкоцитами «чужаков» называется фагоцитоз. Такая защитная реакция объясняет лейкоцитоз крови (увеличение количества белых клеток) при воспалительных, инфекционных процессах. Нейтрофилы – это выраженные фагоциты с функцией захвата и уничтожения патогенных микроорганизмов.

Обозначение основных форменных элементов крови в ОКА

WBC лейкоциты RBC эритроциты
Лейкограмма ESR скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
NEU или NEUT нейтрофилы PLT тромбоциты
LYM лимфоциты RET ретикулоциты (незрелые эритроциты)
MON моноциты
BAS базофилы
EOS эозинофилы

Сегментоядерные нейтрофилы в ОКА

Типизация нейтрофилов обусловлена их созреванием. Сформировавшись в костном мозге, нейтрофильные гранулоциты попадают в плазму и делятся на сегменты:

  • Палочкоядерные. Имеют форму палочек без сегментированного ядра – это незрелые форменные элементы крови. Повышение их концентрации означает омоложение клеток. В лабораторной медицине носит название «сдвиг лейкоцитарной формулы влево». Хронический сдвиг лейкограммы влево наблюдается у пациентов с онкологическими опухолями, у диабетиков в период диабетического криза.
  • Сегментоядерные. Созревшие клетки, имеющие сформированное ядро и четкую структуру. Увеличение их количества означает клеточное строение или сдвиг лейкограммы вправо, что свидетельствует о слабости костно-мозговых резервов, неспособности продуцировать молодые клетки.

Непатологическое клеточное старение вызывает гемотрансфузия (переливание крови). При угрозе организму (проникновении антигенов) сегментоядерные нацелены на захват и переваривание бактерий и грибков. Меняя форму оболочки, клетки двигаются навстречу болезнетворным микроорганизмам, захватывают и переваривают их.

Одиночный сегментоядерный гранулоцит способен уничтожить от 20 до 30 бактериальных агентов. Зрелые нейтрофилы принимают участие в регуляции температуры тела, выраженности воспалительного процесса, уровня иммунитета. Частично влияют на процесс коагуляции.

Продолжительность жизни сегментоядерного гранулоцита – от 3 до 4 дней. После завершенного фагоцитоза кровяные клетки погибают и становятся частью гнойных выделений вместе с другими продуктами биохимического распада.

Нейтрофильные клетки при микроскопии крови

Нейтрофильный ответ (увеличение концентрации NEU в крови) – первичная реакция при острых процессах. При масштабном бактериальном вторжении или атаке отдельных видов бактерий, которым нейтрофилы не могут противостоять, имеющаяся в организме инфекция переходит в хроническую форму, для которой высокие значения нейтрофильных лейкоцитов не характерны.

Справка! Низкие показатели нейтрофилов (сегментоядерных и палочкоядерных по совокупности) обозначаются, как нейтропения, высокие значения – нейтрофилез (нейтрофильный лейкоцитоз, нейтрофилия).

Нормальные значения

Лабораторный подсчет NEU в клиническом анализе – это число клеток на 1 мл крови или 1 000 000 000 клеток на литр (в бланке анализа обозначается, как 10^9/л) и носит название абсолютного числа (абс.) нейтрофильных гранулоцитов. Норма абсолютного числа сегментоядерных (зрелых) у подростков старше 16 лет и у взрослых составляет 1,8-6,5 * 10^9/л.

Норма абс. палочкоядерных (незрелых) клеток – 0,04–0,30 * 10^9/л. Более простой подсчет – измерение относительного числа форменных нейтрофильных элементов в процентном соотношении к общему числу лейкоцитов. Начиная с 16-летнего возраста, референсные значения для зрелых нейтрофилов – 45-70%, незрелых – 1-6%.

В крови у детей количество зрелых и незрелых нейтрофильных гранулоцитов зависит от возраста.

Нормальные относительные показатели по возрасту (в %)

Несущественная нейтрофилия допускается у женщин, вынашивающих ребенка. При беременности активизируется кроветворение, снижается иммунитет, биохимические процессы полностью перестраиваются.

В случае когда сегментоядерные нейтрофилы значительно повышены (в 1,5-2 раза), это значит, что в организме активно прогрессирует инфекция, угрожающая преждевременными родами или выкидышем.

Общие значения для беременных женщин

Отклонения от нормальных значений свидетельствуют о нарушениях. Высокие показатели чаще всего указывают на острые инфекционно-воспалительные процессы, связанные с бактериальной или грибковой активностью.

Низкий уровень зрелый нейтрофильных лейкоцитов требует наблюдения в динамике. Расшифровкой полученных из лаборатории результатов ОКА крови занимается врач, направивший на исследование.

Повышенный уровень сегментоядерных нейтрофилов в крови

Сегментоядерный нейтрофилез (показатель более 75%) может иметь физиологические и патологические причины развития. Повышенные показатели нейтрофильных лейкоцитов вызывают:

  • длительное нервно-психологическое напряжение (дистресс), психоэмоциональное потрясение;
  • ПМС у женщин;
  • чрезмерная физическая активность (интенсивные спортивные тренировки, иные нагрузки).

Количество зрелых лейкоцитарных нейтрофилов увеличено у хронических алкоголиков и при однократной алкогольной интоксикации. Патологический сдвиг лейкограммы вправо – клинический признак острых инфекционных и некротических процессов.

Генерализованные и локальные инфекции, вызванные активностью болезнетворных бактерий (кишечной палочкой, стафилококками, энтерококками, стрептококками, анаэробами, палочкой Коха). К наиболее распространенным относятся:

  • воспаление аппендикса (аппендицит) и гнойное воспаление брюшной полости (перитонит);
  • острая пневмония и туберкулез легких;
  • развитие острого или рецидив хронического пиелонефрита;
  • сепсис (заражение крови);
  • нагноения (абсцессы) разной локации (в мышцах, подкожной клетчатке, костях);
  • кишечные инфекционные болезни (дизентерия, холера, сальмонеллез и др.);
  • паразитарные инвазии (в остром периоде);
  • стрептококковые и стрептококковые поражения ротоглотки.

Нейтрофилы выше нормы в анализе крови фиксируются при заражении венерическими болезнями (в остром периоде проявления симптомов). Некрозы:

  • гангренозное поражение конечностей;
  • инфаркт (миокарда, селезенки, почки и т.п.);
  • панкреонекроз (отмирание клеток поджелудочной железы).

Хронический сегментоядерный лейкоцитоз сопровождает незаживающие трофические язвы, кетоацидозный криз при сахарном диабете, онкогематологические патологии (раковые заболевания кровеносной и лимфатической системы). Общий уровень нейтрофильных клеток может быть повышен:

  • в первые дни после хирургических вмешательств;
  • при авитаминозе цианокобаламина (хроническом дефиците витамина В12);
  • после курсового лечения гормоносодержащими лекарствами.

Нейтрофилез иногда наблюдается после плановой вакцинации.

Стадийность нейтрофилии

По степени сдвига лейкограммы вправо различают три стадии нейтрофилии. Первая стадия умеренная (7-10 аб. ед. * 10^9/л) и вторая выраженная стадия (10-20 аб.ед. * 10^9/л) характерны для местных (локальных) воспалений. Третья тяжелая стадия (20-60 аб. ед. * 10^9/л) – признак генерализованного инфекционно-воспалительного процесса. По увеличению значений NEU можно предполагать масштабы инфекционного поражения.

Снижение концентрации клеток

Понижение показателей сегментоядерных нейтрофилов (менее 45%) характерно для хронических вялотекущих воспалительных процессов, вирусных заболеваний, болезней крови, истощения резервов костного мозга.

Нейтропения сопровождает:

  • хронический токсоплазмоз;
  • зоонозные инфекции (бруцеллез и туляремия);
  • ОРВИ и грипп,
  • вирусные гепатиты А, В, С;
  • гемолитическую и гипопластическую разновидности анемии;
  • дисфункцию костного мозга по производству клеток крови, вызванную облучением или химиотерапией.

«Детские» вирусные заболевания, при которых значения NEU понижены у ребенка: корь, краснуха, ветрянка. Нейтропения может возникать на фоне некорректной терапии медицинскими препаратами: цитостатиками (противоопухолевые лекарства), сульфаниламидами, анальгетиками.

Физиологические причины недостатка сегментоядерных клеток крови обусловлены особенностями пищевых привычек (когда в рационе недостаточно продуктов, содержащих витамины группы В). С пищевой нейтропенией ассоциируется психопатологическое пищевое расстройство (анорексия) и истощение организма (кахексия).

Стадийность нейтропении

Снижение значений нейтрофилов по стадиям:

  • легкая (1-1,5 аб. ед. * 10^9/л);
  • умеренная (0,5-1,0 аб. ед. * 10^9/л);
  • тяжелая (0-0,5 аб. ед. * 10^9/л).

Низкий уровень нейтрофильных лейкоцитов в анализе крови без выраженных нарушений работы организма может быть связан с генетическим синдромом Костманна – неспособности палочкоядерных к созреванию.

Важно! При оценке общего анализа крови врач никогда не рассматривает показатели тех или иных параметров по отдельности. Выводы о нарушениях и заболеваниях делаются на основе сопоставления всех значений и наличия соматической симптоматики.

Итоги

Сегментоядерные – это зрелые нейтрофилы (разновидность лейкоцитов), отвечающие за ликвидацию инфекций, в первую очередь, активность болезнетворных бактерий. При бактериальном заражении количество сегментоядерных увеличивается.

В клинической практике это является показателем острого инфекционного процесса. Вялотекущие хронические болезни бактериальной этиологии и вирусные заболевания не сопровождаются повышением значений сегментоядерных клеток. Хронический нейтрофилез может указывать на развитие онкологических процессов.

О чем говорят понижены (повышены) сегментоядерные нейтрофилы у взрослого в анализе крови

Что такое нейтрофилы, знает каждый опытный врач. Сегментоядерные нейтрофилы (neut) — разновидность лейкоцитов. Эти лейкоциты являются самыми многочисленными (составляют 50-70% от общего числа белых кровяных телец). Нейтрофилы представлены зрелыми клетками с ядрами, разделенными на несколько сегментов. Это главное отличие от палочкоядерных нейтрофилов. Снижение или увеличение данных клеток в крови может быть признаком опасных заболеваний (лейкоза, сахарного диабета, злокачественных опухолей).

За что отвечают

Функциями сегментоядерного нейтрофила являются:

  • Активное перемещение по организму.
  • Участие в иммунитете.
  • Способность к фагоцитозу (поглощению чужеродных микробов). Нейтрофилы способны к передвижению. Достигнув цели, они обволакивают бактерию и уничтожают ее. Сам нейтрофил при этом погибает.
  • Выделение особых веществ (цитокинов), которые сигнализируют об атаке организма, проникновении чужеродных агентов и оказывают антибактериальное действие.

Что показывают

Данные клетки крови показывают состояние клеточного иммунитета (иммунной реакции) во время бактериальной инфекции. Чем их больше, тем это реакция сильнее.

Анализ крови

Количество сегментоядерных нейтрофилов определяется в ходе общего анализа крови, а их процентное содержание — в процессе подсчета лейкоцитарной формулы. Главными этапами проведения анализы являются:

  • забор материала (капиллярной или венозной крови);
  • подготовка оборудования и инвентаря;
  • приготовление мазков для последующего исследования;
  • их фиксация и окрашивание;
  • подсчет лейкоцитов.

Кровь забирают из четвертого (безымянного) пальца левой (для правшей) или правой (для левшей) руки. Часто материал берется из вены. В первом случае обрабатывают палец ватным тампоном, смоченным спиртом. Надевают стерильные, одноразовые перчатки. Берут новый скарификатор и прокалывают палец. Глубина прокола составляет 2-3 мм. Скарификатор держат прочно указательным и большим пальцами.

Первую каплю крови убирают ваткой, затем осуществляют забор крови при помощи специальной стеклянной трубочки. Кровь помещают в стерильную пробирку, подписывают и отправляют в лабораторию. При взятии материала из вены на общий анализ крови прокол делают в области локтевого сгиба. Игла вводится по углом 45º, а затем почти параллельно коже. Предварительно на плечо накладывают жгут.

После этого готовят мазки для микроскопии. Используют стерильные предметные стекла. Дальнейшее исследование может проводиться в специальных анализаторах. Подсчет общего количества лейкоцитов ведется в камере Горяева. Сегментоядерный нейтрофил крупнее эритроцитов и имеет несколько крупных гранул, которые окрашены фиолетовым цветом. Если видны нейтрофилы, сегмент может быть не 1 (до 4-5). Количество сегментоядерных нейтрофилов записывают в относительных величинах (процентах).

Нормальные показатели

Норма сегментоядерных нейтрофилов зависит от возраста человека. У новорожденных содержание данных клеток в норме составляет 47-70%. У детей 1-2 лет этот показатель равен 28-48%. В 2-5 лет содержание сегментоядерных нейтрофилов должно быть 32-55%, а в 6-7 лет — 38-58%. У детей 8-15 лет содержание нейтрофилов равно 41-60%. У подростков старше 16 лет и взрослых людей в норме содержание этих клеток в крови 50-70%.

Причины отклонений

Содержание сегментоядерных нейтрофилов в анализе крови выше или ниже нормы может быть обусловлено внешними факторами (воздействием ионизирующего излучения, нерациональным питанием) или различными заболеваниями. Если повышены нейтрофилы сегментоядерные, то это иначе называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо.

Причинами нейтрофильного лейкоцитоза являются:

  • Стресс.
  • Физическое переутомление.
  • Отравления и интоксикации (лекарствами, растениями, продуктами питания, химикатами, спиртными напитками).
  • Введение иммунологических препаратов (вакцинация).
  • Бесконтрольный прием медикаментов (системных кортикостероидов).
  • Послеоперационный период.
  • Злокачественные новообразования, включая рак. Повышение сегментоядерных нейтрофилов возможно при опухолях различных органов (кожи, желудка, кишечника, легких, головного мозга, половых органов). При данной патологии в организме образуется большое количество атипичных клеток, которые начинают бесконтрольно делиться. Клинически это выражается в нарушении функций пораженного органа и симптомах раковой интоксикации (потере веса, слабости, недомогании, субфебрильной температуре). Наряду с лейкоцитозом часто повышается СОЭ.
  • Прием иммуномодуляторов. Эти препараты могут стимулировать образование сегментированных нейтрофилов.
  • Бактериальные заболевания верхних дыхательных путей и ЛОР-органов (синусит, ангина, обострение хронического тонзиллита, фарингит, ларингит).
  • Гнойные заболевания мягких тканей и костей (остеомиелит, флегмона, абсцессы, гангрена). В данном случае сегментоядерные нейтрофилы повышены по причине размножения бактерий (стрептококков, стафилококков).
  • Острые кишечные инфекции, вызванные бактериями (брюшной тиф, холера, сальмонеллез, дизентерия).
  • Бактериальные инфекции нижних дыхательных путей (воспаление легких, бронхит, трахеобронхит, туберкулез).
  • Воспалительные заболевания других органов (артрит, панкреатит, холецистит, острый и подострый тиреоидиты, перитонит).
  • Инфаркт органов (головного мозга, сердца, почек, надпочечников, селезенки). Эта патология развивается на фоне нарушения кровоснабжения и характеризуется формированием участка некроза тканей.
  • Гипергликемия (повышенное содержание в крови глюкозы). Данное состояние наблюдается у людей, страдающих сахарным диабетом. При нем нарушается выработка инсулина в поджелудочной железе или снижается чувствительность к нему клеток. В результате этого возникают метаболические расстройства.
  • Системные воспалительные заболевания (ревматоидный артрит).
  • Паразитарные инфекции (острая фаза аскаридоза).
  • Пищевая аллергия.
  • Эндокринная патология (заболевания щитовидной железы и надпочечников).
  • Уремия. Это крайняя степень почечной недостаточности, при которой в крови накапливаются продукты азотистого обмена (аммиак, мочевина), фенолы, ацетон и индол. Это приводит к полиорганной недостаточности. У больных в крови нейтрофилы повышены, а также сильно превышена концентрация мочевины. Нейтрофилез сочетается с диспротеинемией, падением уровня альбуминов, снижением кальция и натрия в крови, повышением СОЭ и нормохромной анемией.
  • Эклампсия. Это тяжелая форма гестоза (токсикоза беременных), при которой наблюдаются судороги и потеря сознания. Чаще всего она возникает на поздних сроках. Факторами риска являются артериальная гипертензия у будущей матери, диабет, ожирение, соматическая патология и отягощенный акушерско-гинекологический анамнез.
  • Термическое повреждение тканей (ожоги, обморожения). Если сегментоядерные нейтрофилы в крови повышены, то это говорит о гибели (некрозе) клеток и присоединении бактериальной инфекции.
  • Аутоиммунные расстройства.
  • Потеря крови.
  • Сепсис.
  • Лейкоз (рак крови). У таких людей нарушен процесс образования клеток крови в красном костном мозге.
  • Переливание компонентов крови (лейкоцитарной массы).
  • Тяжелый предменструальный синдром.
  • Вынашивание ребенка. Повышенное содержание нейтрофилов сегментоядерных у женщин во время беременности является нормой.

Понижению сегментоядерных нейтрофилов способствуют:

  • Острые вирусные заболевания (гепатиты, ОРВИ, грипп, герпетическая инфекция, аденовирусная инфекция, парагрипп, корь, краснуха, ветряная оспа, опоясывающий лишай, риновирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция).
  • Патология крови (апластическая анемия). При этой патологии низкий уровень нейтрофилов обусловлен угнетением кроветворения. Анемия бывает приобретенной и врожденной. Факторами риска являются воздействие радиации, вирусные заболевания, токсическое воздействие на организм лекарств (Тетрациклина, Анальгина, Левомицетина) и химикатов (бензола, пестицидов), гормональные нарушения. При этой патологии нейтропения сочетается с падением гемоглобина, снижением эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Количество нейтрофилов составляет от 0 до 40%.
  • Острая форма лейкоза (лимфолейкоза). Если сегментоядерные нейтрофилы понижены, это значит, что у человека рак крови. В основе лежит мутация кроветворной клетки. Чаще болеют дети. Лейкопения при остром лейкозе встречается реже лейкоцитоза. Наряду с нейтропенией наблюдаются падение тромбоцитов, анемия и наличие бластных клеток.
  • Врожденная патология (иммунодефицит, агранулоцитоз, дискератоз, хондродисплазия).
  • Системная красная волчанка.
  • ВИЧ-инфекция.
  • Прием медикаментов (диуретиков, НПВС, пенициллинов, цефалоспоринов, сульфаниламидов, нейролептиков, цитостатиков).
  • Острые аллергические реакции (анафилаксия).
  • Гиперспленизм. Способствует ускоренному разрушению нейтрофилов.
  • Тиреотоксикоз.
  • Лучевая и химиотерапия.
  • Протозойные инфекции (малярия, токсоплазмоз).
  • Грибковые инфекции.
  • Истощение организма (кахексия).
  • Нехватка в организме фолиевой кислоты и цианокобаламина (витамина B12).

Что делать при отклонении от нормы

Если нейтрофилы повышены у взрослого или снижены, то понадобятся дополнительные исследования (УЗИ, КТ, МРТ, исследование биоптата, биохимический анализ, бактериологические и вирусологические исследования, серодиагностика, рентгенография). Лечебная тактика зависит от причин изменений уровня нейтрофилов.

При легкой бессимптомной нейтропении (снижении сегментоядерных нейтрофилов) терапия не требуется. Если причиной стала вирусная инфекция, то показаны противовирусные средства (Рибавирин, Ингавирин, Тамифлю, Ацикловир, Зовиракс, Валтрекс) и иммуностимуляторы. Если нейтрофилы сегментоядерные снижены, то могут назначаться стимуляторы лимфопоэза. К ним относятся Теваграстим, Лейцита, Нейпомакс и Нейпоген.

Эти лекарства противопоказаны при тяжелой врожденной нейтропении, непереносимости и одновременном проведении лучевой и химиотерапии. Данные медикаменты используются в форме раствора для инъекций. При пониженных сегментоядерных нейтрофилах на фоне острого лейкоза требуются химиотерапия, борьба с кровоточивостью, нормализация свертывания крови и повышение гемоглобина.

При повышенных сегментоядерных нейтрофилах на фоне бактериальной патологии основу терапии составляет применение системных антибиотиков (пенициллинов, макролидов, фторхинолонов, карбапенемов, цефалоспоринов). При очагах гнойной инфекции (абсцессах) и опухолях требуется хирургическое вмешательство.

Вспомогательными аспектами терапии являются нормализация режима дня, исключение стрессов, отказ от приема токсичных лекарств, нормализация уровня сахара в крови и поддержание работы жизненно-важных органов.

  • Нейтрофилы палочкоядерные повышены у взрослого о чем это говорит
  • Понижены нейтрофилы в крови что это значит у ребенка
  • Мрт поджелудочной железы что показывает
  • Почему повышенные лейкоциты в крови у новорожденного ребенка (причины и последствия)

Белые кровяные клетки – лейкоциты – выполняют защитную функцию в организме человека. Различают несколько видов таких клеток.

Разновидности лейкоцитов

Сегментоядерные нейтрофилы – это самая большая группа лейкоцитов.

Классификация

Клетки вырабатываются в костном мозге.

В зависимости от зрелости нейтрофилы делятся на 6 групп:

  • Миелобласты. Она образуется из стволовых клеток костного мозга. Эта клетка является базовой. В дальнейшем она преобразуется и видоизменяется.
  • Промиелоциты. Клетка имеет значительные размеры, округлую форму. Ключевым в строении промиелоцитов является ядро, которое заполняет почти весь объем клетки.
  • Миелоциты. Элемент уменьшается в размере, приобретает правильную форму. Цвет ядра – ярко-фиолетовый.
  • Метамиелоциты. У них маленький размер, круглая форма. Ядро напоминает очертания подковы.
  • Палочкоядерные нейтрофилы. Основную часть клетки занимает цитоплазма – полужидкое содержимое. Ядро сужается.
  • Сегментоядерные нейтрофилы. Клетка отличается от палочкоядерной строением ядра, которое разделено на сегменты. Сегмент – это часть в виде дольки. Остальные характеристики: размер, объем цитоплазмы, зернистая структура, не меняются. Сегментоядерный нейтрофил – это зрелая клетка. Остальные группы – незрелые элементы и их значительно меньше.

Механизм образования

После того, как выработалась начальная клетка миелобласта, нейтрофил постепенно созревает до палочкоядерного.

Затем он проникает в плазму крови. Через промежуток времени ядро элемента видоизменяется.

Происходит его деления на сегментированные доли. Так появляются зрелые нейтрофилы.

Полноценные клетки, готовые к защите, через 2-5 часов проникают в стенки капилляров.

Функции сегментоядерных нейтрофилов

У каждой лейкоцитарной клетки своя роль в реакции иммунитета:

  • Одни являются разведчиками.
  • Вторые отвечают за память о нападении чужеродного объекта.
  • Третьи «обучают» незрелые клетки защите.

Сегментоядерные образования отвечают за тактику атаки на раздражитель и борьбу с ним. Зрелые нейтрофилы разрушают патологические организмы в крови и тканях органов.

Благодаря особой способности передвигаться амебовидными движениями, сформировавшиеся элементы могут плавать в крови или двигаться к цели при помощи «ножек».

Сегментоядерный нейтрофил, достигая очага, обволакивает чужеродные клетки и уничтожает их. При этом сам нейтрофил погибает.

Во время гибели он выделяет в кровь особое вещество, которое служит сигналом, привлекающим другие элементы на помощь. Такой процесс происходит, например, в загнившей ране. Там обнаруживается миллионы мертвых клеток.

Нейтрофилы убивают бактерии.

Поэтому при бактериальной инфекции анализ крови покажет повышение нейтрофилов.

С вирусами элементы не могут справиться.

По числу сегментоядерных нейтрофилов и их концентрации в крови различают вид инфекции:

  • Вирусную,
  • Бактериальную.

Существует лейкоцитарная формула, которая позволяет оценить состояние крови и организма в целом.

В таблице указаны показатели здорового человека:

Показатель Нормальные значения

За что отвечают сегментоядерные нейтрофилы? За иммунную реакцию во время бактериальной инфекции.

В общем количестве нейтрофилов в крови 45-72% приходится на клетки с наличием сегментов в ядре. Это показатель нормы.

Он меняется в зависимости от некоторых факторов:

  • Возраст человека. У новорожденных показатель может быть на максимальном уровне. За первый месяц жизни происходит понижение вплоть до минимального процентного соотношения к незрелым клеткам. Когда ребенок достигает 6-7 летнего возраста, количество сегментоядерных нейтрофилов стабилизируется. Иммунная система крепнет. После 7 лет у ребенка норма зрелых элементов совпадает с показателями взрослого человека.
  • Абсолютный показатель. В некоторых случаях учитывают такое значение, которое вычисляется количеством зрелых клеток на микролитр крови. Норма у взрослого человека – 1800-6500 нейтрофилов.
  • Временные факторы. В основном, отклонения происходят у детей. Понижение и повышение происходит после вакцинации, при прорезывании зубов.

В остальных случаях отклонения от нормы – признак воспалительного процесса.

Пониженные сегментоядерные нейтрофилы

Если количество зрелых клеток ниже нормы наступает состояние нейтропении.

Патология бывает 2 видов:

  • Врожденная,
  • Приобретенная.

Выраженность нейтропении зависит от степени:

  • Легкая форма – пониженное содержание сегментоядерных нейтрофилов, показатель снижается до 1000/мкл.
  • Средняя форма – количество элементов меньше 1000/мкл.
  • Тяжелая форма – снижение показателя до критической границы менее 500/мкл.

Отклонение от нормы в крови объясняется:

  • Заболеваниями кровеносной системы,
  • Сильными аллергическими реакциями,
  • Использованием химиотерапии при лечении рака,
  • Приемом противовирусных препаратов,
  • Затяжной вирусной инфекцией,
  • Заболеваниями щитовидной железы (тиреотоксикоз)
  • Плохая экология,
  • Анемия,
  • Облучение радиацией,
  • Отравление химическими веществами,
  • Наследственной предрасположенностью, связанной с мутацией генов.

Сегментоядерные нейтрофилы бывают понижены из-за продолжительного приема некоторых лекарств.

Например:

  • Анальгин,
  • Пенициллин,
  • Рибавирин.

Понижение показателя диагностируют у 95% пациентов, которые лечатся этими препаратами.

Нейтропения может носить временный характер. Небольшое отклонение от нормы наблюдается в течение 3-4 дней после заражения гриппом, аденовирусной инфекцией.

Тяжелая степень нейтропении указывает на серьезный воспалительный процесс:

  • Воспаление легких,
  • Язвенный стоматит,
  • Осложнения после перенесенной инфекции.

Для некоторых людей пониженный показатель сегментоядерных нейтрофилов в крови – индивидуальная особенность. По разным данным их число колеблется от 20% до 30%.

Анализ крови

При этом не наблюдается каких-либо проблем со здоровьем. Такую особенность отражают в амбулаторной карте.

Повышенные показатели

Что такое повышение нормы нейтрофилов в анализе крови? Это означает, что костный мозг выработал слишком большое количество незрелых нейтрофилов во время болезни.

После выздоровления незрелые элементы крови трансформировались в полноценные клетки, готовые к защите организма. Повышенное значение нейтрофилов отразилось в анализе.

Состояние, при котором уровень сегментоядерных нейтрофилов повышается, называют нейтрофилией (нейтрофилез). Показатель превышает 75% от общего количества нейтрофилов.

По степени тяжести различают 3 вида отклонения от нормы:

  • Умеренная форма – число клеток не выше 10 х 109/л.
  • Выраженная форма – от 10 до 20 х 109/л.
  • Тяжелая форма – показатель выше 20 х 109/л.

Причины нейтрофилии:

  • Инфаркт,
  • Инсульт,
  • Острая бактериальная, грибковая инфекция,
  • Заражение спирохетами (вид микробов),
  • Болезни почек,
  • Обширный ожог,
  • Туберкулез,
  • Обострение воспаления при ревматизме, панкреатите,
  • Интоксикация свинцом, алкоголем, токсичными веществами,
  • Злокачественная опухоль.

Миелоциты в крови

Иногда в анализе преобладают ранние формы нейтрофилов – миелоциты. Число сегментоядерных нейтрофилов в норме.

В лейкоцитарной формуле это выглядит как сдвиг влево, если судить по расположению клеток от незрелых элементов до сегментоядерных клеток.

Преобладание сегментоядерных форм указывает на состояния, вызванные:

  • Большой кровопотерей,
  • Реакцией на переливание крови,
  • Некоторыми видами анемии.

Нейтрофилы повышены у женщин перед менструацией или во время беременности. При вынашивании малыша уровень лейкоцитов выше на 20%, т.к. защитные реакции организма в этот период уберегают плод от нежелательных воздействий.

Увеличение количества сегментоядерных клеток в крови иногда связано со стрессом, физическим перенапряжением, повышенной умственной нагрузкой.

Сохранить нормальные показатели поможет:

  • Профилактика вирусных инфекций,
  • Соблюдение правил гигиены,
  • Сбалансированное питание.

Видео Анализ крови нейтрофилы

Основные функции нейтрофилов

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 17

1 – фагоцитоз; 2 – внутриклеточное переваривание; 3 – цитотоксическое действие; 4 – дегрануляция с выделением лизосомальных ферментов.

В основе этих функций лежат такие свойства, как адгезия (прилипание), агрегация (скучивание), двигательная активность. Этому способствуют изменения физико-химических свойств, метаболизма и структуры клеток по мере их созревания. Так, на поверхности нейтрофилов увеличивается количество активных групп, несущих отрицательный заряд, образуется слой, который состоит из сиаловых кислот, рецепторной системы, обеспечивающей хемотаксис.

Увеличение объема цитоплазмы, изменения ее состава и физико-химических свойств, структуры ядра и другие факторы обусловливают деформабельность клетки, ее подвижность.

Для нейтрофилов характерны следующие виды движения:

1 – внутриклеточные – текучесть цитоплазмы, или циклоз, осцилляция центросом, ротация ядра, вращение клетки вокруг центросомы, сокращение вакуолей;

2 – движение клеточной поверхности (непрерывное, волнообразное);

3 – спонтанное распластывание на поверхности;

4 – цитоплазматическая экспансия – образование выростов, псевдоподий;

5 – хемотаксис – целенаправленное движение к объекту фагоцитирования (к микробу);

6 – движения, связанные с экзоцитозом и эндоцитозом.

Эндоцитоз – это проникновение в клетку различных субстанций при участии псевдоподий, инвагинаций и т.д. К эндоцитозу относятся фагоцитоз, пиноцитоз.

Экзоцитоз – выделение в окружающую клетку среду различных субстанций (продуктов фагоцитоза), которое происходит путем секреции. Все эти виды клеточного движения имеют существенное значение в фагоцитозе.

Различные функциональные свойства нейтрофилов (их двигательная активность, скорость изменения движения, адгезия и др.) изменяются по мере созревания клеток. Так, при этом усиливается адгезивная способность, броуновское движение зернистости. Чем более зрелой становится клетка нейтрофильного ряда, тем большей способностью она обладает к распластыванию, цитоплазматической экспансии, миграции. Если скорость движения метамиелоцита составляет 3-7 мкм/мин, то у сегментоядерного нейтрофила она в 4-7 раз выше (28 мкм/мин).

Именно благодаря способности лейкоцитов к движению, обеспечиваются многие их функции, прежде всего фагоцитоз. Нейтрофилы являются основной армией, ведущей борьбу с микробами.

Фагоцитоз и внутриклеточное переваривание чужеродных тел открыл в 1892 году наш великий соотечественник Илья Ильич Мечников. Он явился создателем фагоцитарной теории иммунитета, за что в 1908 году И.И. Мечников был удостоен звания Лауреата Нобелевской премии.

Фагоцитоз включает ряд последовательных этапов: распознавание объекта (микроба); целенаправленное движение к нему (хемотаксис); аттракция – прилипание объекта к поверхности фагоцита с постепенным погружением в клетку и образованием фагосомы; поглощение; ферментативное расщепление; переваривание.

Фагоцитоз может быть завершенным, когда объект практически растворяется и остатки переваренного материала выбрасываются из клетки, и незавершенным, когда размножающиеся микроорганизмы разрушают фагоцитирующую клетку.

Зрелый нейтрофил фагоцитирует до 20-30, юные и палочкоядерные – 10-15 микробов. Фагоцитирующую активность нейтрофилов усиливают антитела, пропердин, витамины (особенно аскорбиновая кислота), а ацетилхолин – тормозит.

Процесс фагоцитоза протекает со значительными биохимическими сдвигами в нейтрофилах. Бактерицидная система нейтрофилов может быть кислородзависимой и кислороднезависимой.

При участии кислородзависимой системы резко увеличивается потребление О2 (до 50 раз), что связано с активацией НАДФ-Н-оксидазы, которая находится в цитоплазматической мембране специфических гранул. До начала фагоцитоза этот фермент не активен. Он активируется при слиянии гранул с фагосомой, после чего под влиянием этого фермента происходит образование перекиси водорода. Перекисные радикалы играют важную роль в бактерицидной активности клетки, которая увеличивается под действием миелопероксидазы и радикала Cl-, так как под их влиянием перекись водорода преобразуется в хлорноватистую (гипохлорную) кислоту, обладающую высокой активностью в “убийстве” аэробных бактерий и грибов.

Кислороднезависимая бактерицидная система включает следующие агенты.

Катионный белок, который активен только в отношении грамотрицательных микробов. Действие белка основано на увеличении проницаемости мембраны бактерий для различных гидрофобных молекул.

Лизоцим (мурамидаза) вызывает гидролиз гликопротеидов оболочки.

Фагоцитин обладает антибактериальным действием и способен уничтожить грам- и грам+ микрофлору.

Амилолитические, протеолитические и липолитические ферменты гранул фагоцитов разрушают мембрану бактерий и вирусов.

После “убийства” микробов происходит их полное разрушение под действием различных протеаз и липаз, а затем – экзоцитоз. С момента поглощения микробов клетка изменяет форму, становится малоподвижной и при эффективном фагоцитозе сегментарный нейтрофил погибает. Этому могут способствовать и активные радикалы.

Наряду с основной функцией нейтрофилов – фагоцитозом, важными являются и другие, такие как внутриклеточное переваривание, дегрануляция с выделением лизосомальных ферментов и цитотоксическое действие. Цитотоксический эффект, или киллинг, открыт в 1968 году. Он заключается в том, что нейтрофилы в присутствии иммуноглобулинов JgG и при наличии комплемента подходят к клетке-мишени, но не фагоцитируют его, а повреждают на расстоянии. Это осуществляется за счет уже рассмотренных бактерицидных систем нейтрофилов (за счет выделения пероксида водорода и гипохлорной кислоты). Цитотоксический эффект активируется под влиянием фактора, вырабатываемого Т-лимфоцитами.

Перечисленные функции можно объединить как участие нейтрофилов в клеточном неспецифическом иммунитете. Вместе с тем, они участвуют и в механизме специфического иммунитета. Так, они усиливают продукцию антител В-лимфоцитами, вырабатывают модуляторы активности В- и Т- лимфоцитов, которые, в частности, влияют на функции Т-супрессоров: в малых концентрациях они ингибируют, а в больших стимулируют эти клетки.

И, наконец, нейтрофилы участвуют в свертывании крови и фибринолизе, влияют на реологические свойства крови, а, выделяя пироген, на терморегуляцию.

Кинетика нейтрофилов.Нейтрофилы образуются в красном костном мозге из стволовой кроветворной клетки. Она под влиянием интерлейкина-III дифференцируется в моноциты и нейтрофилы. Процесс дифференцировки стимулируют нейтрофилопоэтины, которые продуцируются распавшимися нейтрофилами, а тормозят – кейлоны.

Нейтрофилы созревают в красном костном мозге. Из него поступают в циркулирующую кровь. Проникновение гранулоцитов в сосудистое русло – это активный процесс. Он происходит благодаря их амебовидному движению, изменению формы и выделению протеолитических ферментов, уменьшающих вязкость основного вещества соединительной ткани.

Время циркуляции нейтрофилов в крови составляет 6-10 часов, а затем они переходят в ткани. В физиологических условиях из тканей в кровь они не возвращаются. В основном они депонируются в капиллярной сети легких, в меньшей степени – в печени и селезенке. Выходу клеток в ткани способствует присущее нейтрофилам функциональное свойство двигательная активность. В тканях они участвуют в фагоцитозе, в процессе которого большинство погибает, а часть удаляется из организма через желудочно-кишечный тракт. Продолжительность жизни 13-14 дней.

В кровотоке имеется два пула нейтрофилов, как и других лейкоцитов: свободноциркулирующие и пристеночные (маргинальные, капиллярные). В нормальных условиях между обоими пулами происходит постоянный обмен. Число клеток, входящих в эти группы, не является постоянным. Так, при мышечной нагрузке, введении адреналина увеличивается число циркулирующих нейтрофилов за счет уменьшения числа пристеночных. При повышении содержания гистамина в крови, коллапсе увеличивается число пристеночных нейтрофилов. Следует учитывать, что в сосудистом русле нейтрофилов в 2 раза больше, чем в вытекающей из сосудов крови.

Регуляция продукции нейтрофилов. Специфическими регуляторами нейтропоэза являются нейтропоэтины и кейлоны, вырабатываемые самими нейтрофилами. Нейтропоэтины стимулируют процесс образования нейтрофилов, кейлоны – ингибиторы клеточного деления – тормозят его. Темпы гранулоцитопоэза определяются балансом лейкопоэтинов и кейлонов. Глюкокортикоиды стимулируют нейтропоэз. Они ускоряют выход нейтрофилов из костного мозга в кровь, дольше задерживают их в крови, ускоряют созревание молодых гранулоцитов. Созревание нейтрофилов стимулируют соматотропный гормон и андрогены (за счет действия на стволовые клетки и пролиферативную стадию). Считают, что нейтропоэз усиливают через нейтропоэтины и продукты распада самих клеток и тканей (при воспалении и повреждении), микробы и их токсины.

В клинической практике отмечается гипофункция нейтрофилов. Она бывает врождённой и приобретённой. Гипофункция проявляется в снижении миграционной и бактерицидной активности нейтрофилов. Её вызывают продукты жизнедеятельности микроорганизмов, подвергаемых фагоцитозу, высокая температура среды, фармакологические препараты (антибиотики, анестетики), избыток антител и иммунных комплексов, ингибиторы, выделяемые растущей опухолью, недостаток белка в организме. Поэтому в клинике необходимо исследовать не только количество нейтрофилов в периферической крови, но и их функциональную активность.

БАЗОФИЛЫ

Базофилы – это самая малочисленная группа лейкоцитов. В периферической крови их содержится 0,5-1% (22-95 в 1мкл). В базофилах имеется мелкая и крупная зернистость, причем последняя окрашивается основными красками, отсюда и название этих лейкоцитов. В различных тканях и органах локализованы тучные клетки (тканевые базофилы).

В базофилах и тучных клетках содержатся многие биологически активные вещества. Эти вещества делят на 2 группы: 1 – постоянно присутствующие в клетке и выделяемые в покое (гистамин, гепарин, серотонин, эозинофильный хемотаксический фактор) и 2 – образующиеся и выделяемые в период сенсибилизации, при взаимодействии базофилов и тучных клеток с антигеном (медленно реагирующее вещество анафилаксии; фактор, активирующий тромбоциты; простагландины; нейтрофильный хемотаксический фактор). При локальном выделении этих факторов возникает аллергическое воспаление, а при выделении в общий кровоток – анафилактический шок, обусловленный резким снижением артериального давления.

Гепарин – основной антикоагулянт (он препятствует свертыванию крови). Он ингибирует расщепление фибрина, гистаминазу (фермент, разрушающий гистамин), фагоцитоз и пролиферативные процессы.

Гистамин – повышает проницаемость тканей, расширяет артериолы, увеличивает число функционирующих капилляров, участвует в возникновении воспалительного отека.

Эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы способствуют движению эозинофилов и нейтрофилов к месту накопления базофилов.

В основе функционирования базофилов лежат 3 механизма: синтез и реабсорбция биологически активных веществ; образование гранул и дегрануляция – выделение этих активных веществ из базофилов с последующим развитием различных реакций, в частности, аллергических.

Участие базофилов и тучных клеток в аллергических реакциях – это главная их функция. Основным медиатором реакций гиперчувствительности является гистамин. На цитоплазматической мембране базофилов и тучных клеток имеются рецепторы для IgE, IgG, комплемента, гистамина (Н2-рецепторы). Наличие последних на тучных клетках имеет важное значение в механизме обратной связи, обеспечивающим самоограничение аллергической реакции немедленного типа. Когда антигены (аллергены) действуют на В-лимфоциты кожи, желудочно-кишечного тракта, легких, то образуется большое количество антител – иммуноглобулинов (JgE), которые, циркулируя в крови, связываются с соответствующими рецепторами названных клеток. В результате кооперирования 2-х молекул JgЕ с аллергеном в базофилах и тучных клетках происходит снижение уровня цАМФ и увеличение проницаемости мембраны для внеклеточных ионов кальция, которые необходимы для высвобождения гистамина и других медиаторов аллергической реакции. Биохимические сдвиги, происходящие в этих клетках, приводят к дестабилизации последних – наступает дегрануляция и высвобождение медиаторов. Выделению гистамина способствуют также лимфокины. Дегрануляция клеток и высвобождение из них медиаторов осуществляется также под влиянием иммунных комплексов, действие которых опосредуется путем активации комплемента, выработки анафилотоксинов и выделения катионных белков из нейтрофилов. Сам процесс дегрануляции – это изменение мембраны гранул, вытеснение их содержимого через поры мембраны клеток в окружающую их среду.

Медиаторы аллергической реакции вызывают повышение проницаемости сосудов и сокращение гладкой мускулатуры, индукцию хемотаксиса и активацию других клеток, принимающих участие в воспалении (эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов), модуляцию высвобождения других медиаторов.

Быстрое выделение гистамина и других медиаторов клинически вызывает проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа при бронхиальной астме, аллергическом рините и других заболеваниях.

В последнее время привлекает внимание участие базофилов и тучных клеток в реакциях гиперчувствительности замедленного типа. При этом клеточные инфильтраты могут включать моноциты, макрофаги, нейтрофилы, базофилы в различных соотношениях. Такие реакции наблюдаются при контакте с паразитами, белковыми и тканевыми аллергенами, при вирусных инфекциях и опухолях. Клинически у больных отмечаются эритематозные пятна, инфильтраты.

Базофилы могут вовлекаться в иммуноопосредованные процессы и через систему комплемента. Известно, что медиатором анафилактического шока являются анафилотоксины. Они образуются в процессе активации компонентов С3а, С5а системы комплемента. При их взаимодействии с соответствующими рецепторами на поверхности базофилов последние активируются, образуются анафилотоксины и под их влиянием высвобождаются гистамин, лейкотриены (С4 и Д4) – активные факторы медленно действующего вещества анафилаксии. Этот комплементзависимый механизм активации базофилов и тучных клеток может иметь значение в патогенезе воспаления, аллергических реакций, не связанных с накоплением IgG и IgE – реагиновых антител, псевдоаллергических реакциях, вызываемых различными химическими и биологическими агентами.

Базофилы и тучные клетки играют важную роль в системе местного иммунитета кожи и слизистых оболочек. Известно, что малые дозы антигена стимулируют выработку IgE – антител, которые в месте образования быстро фиксируются к рецепторам базофилов и тучных клеток и, таким образом, обеспечивают локальную иммунную защиту. Если же антиген действует повторно, то из сенсибилизированных тучных клеток высвобождаются вещества, активирующие локальную микроциркуляцию путем привлечения в это место различных защитных факторов плазмы и клеток. Следовательно, тучные клетки в комплексе с IgE участвуют в поддержании местного иммунитета кожи и слизистых оболочек, в профилактике генерализации инфекционного процесса.

Базофилы и тучные клетки вместе с эозинофилами участвуют в защите организма от гельминтных инвазий.

Базофилы и тучные клетки принимают участие в трофике тканей в норме и патологии, в интегральной деятельности иммунной системы. Это обеспечивается способностью этих клеток к миграции и хемотаксису, которую усиливают калликреин плазмы, компоненты комплемента, но основной стимулятор – это лимфокин, продуцируемый сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Базофилы и тучные клетки также способны к фагоцитозу различных частиц, сенсибилизированных эритроцитов, лейкоцитов и др. с формированием фагосомы. Но фагоцитоз остается незавершенным.

В процессе дегрануляции из базофилов и тучных клеток выделяются вещества (фактор, активирующий тромбоциты, вазоактивные амины, калликреин, простагландины, гепарин), которые влияют на систему гемокоагуляции.

Учитывая содержащиеся и синтезируемые при сенсибилизации биологически активные соединения и эффекты их действий, а также физиологические свойства самих клеток, можно суммировать функции базофилов и тучных клеток.

1 – участие в формировании аллергических реакций;

2 – очищение среды от биологически активных веществ путем их поглощения;

3 – синтез и выделение в среду биологически активных веществ;

4 – регуляция микроциркуляции;

5 – регуляция проницаемости капилляров;

6 – участие в процессах пролиферации клеток тканей;

7 – участие в механизмах иммунных реакций, в том числе в реакциях клеточного иммунитета совместно с макрофагами и нейтрофилами-фагоцитами.

8 участие в свёртывании крови.

Кинетика базофилов и тучных клеток. Созревают в костном мозге 1,5-2,5 сутки. Несколько суток депонируются в синусах костного мозга и через 3-7 дней поступают в кровь, где находятся короткое время (8,3 ч). После дегрануляции они погибают. Тучные клетки происходят из гемопоэтических клеток, имеют общую клетку-предшественницу с базофилами. В норме тучные клетки в периферической крови не определяются, в костном мозге могут быть единичные клетки. Они определяются в соединительной ткани вблизи эпителиальных клеток, в окружности кровеносных сосудов, в серозных полостях. Длительность их жизни дольше базофилов и при отсутствии физиологических и патологических стимуляторов может доходить до 2 лет.

Регуляция продукции. Базофилопоэз стимулируют базофилопоэтины и эстрогены, угнетают стероидные гормоны, тироксин. Базофилия наблюдается во время регенеративной (заключительной) фазы острого воспаления, при аллергических реакциях. При стрессовых ситуациях, хроническом воспалении число базофилов увеличивается в небольшой степени.

ЭОЗИНОФИЛЫ

Эозинофилыкрупнее нейтрофилов. Их количество в периферической крови колеблется в пределах 1-5% (45-70 в 1 мкл). Если содержание их числа более 0,5 109/л – это эозинофилия.

Характерным признаком эозинофилов является наличие специфических оксифильных гранул, содержащих большой основной белок, богатый аргинином. Этот белок обладает цитотоксичностью, повреждает некоторые личинки гельминтов, нейтрализует гепарин. Кроме этого имеются катионные белки, влияющие на течение воспалительных реакций и плазменно-коагуляционное звено гемостаза. Эти белки, полагают, разрушают эндотелий, способствуют развитию некоторых видов патологии сердца и сосудов через активацию калликреин-кининовой системы. Находится также и эозинофильный протеин-Х (идентичный нейротоксину, вырабатываемому эозинофилами).

В отличие от нейтрофилов в эозинофилах наблюдается высокий окислительный метаболизм и они образуют больше перекиси водорода. Арилсульфатаза эозинофилов ингибирует анафилактоидные вещества, тем самым подавляет реакции гиперчувствительности незамедленного типа. Простагландины, выделяемые эозинофилами, угнетают дегрануляцию тучных клеток. При участии ферментов (гистаминазы, арилсульфатазы, фосфолипазы) и большого основного белка эозинофилы инактивируют гистамин и гепарин. Они синтезируют плазминоген, поэтому при их разрушении нарушается фибринолиз.

Эозинофилы участвуют в регуляции гемопоэза, в частности, гранулопоэза. Полагают, что они через простагландины Е угнетают образование гранулоцитарно-микрофагальных колоний. Этим объясняется частое возникновение нейтропении при эозинофилиях.

Эозинофилы обладают, как и нейтрофилы, способностью к амебоидному движению, хемотаксису. Простагландины типа Д2 и Е2 стимулируют мембрану эозинофилов, вызывая их двигательную активность. Хемотаксическую активность этих лейкоцитов при аллергических реакциях вызывают эозинофильные хемотаксические факторы анафилаксии, лимфокины, монокины, иммунные комплексы, хемотаксический фактор эозинофилов (выделяемый сегментоядерными нейтрофилами, базофилами и тучными клетками), гистамин и др.

Эозинофилы обладают фагоцитарной активностью, но меньшей, чем нейтрофилы. Они фагоцитируют бактерии, грибы, микоплазму, иммунные комплексы, продукты распада тканей.

Установлено, что эозинофилы содержат стимуляторы синтеза ДНК в фибробластах, что обусловливает фиброз тканей при паразитарной их инфильтрации.

Сегментоядерные нейтрофилы – норма и патология

Анализ крови является универсальным методом диагностики. По оценке его отдельных показателей можно определить не только состояние и правильную работу внутренних органов, но и выявить патологии. Одним из параметров общего анализа крови являются сегментоядерные нейтрофилы.

Что такое сегментоядерные нейтрофилы?

Для начала необходимо выяснить что такое нейтрофилы. Это своего рода подвид лейкоцитов.

В зависимости от того, имеют они оформленные ядра или нет, различают два основных типа нейтрофилов:

  • сегментоядерные;
  • палочкоядерные.

Сегментоядерные нейтрофилы – это гранулоцитарные лейкоциты. Их название обусловлено наличием отдельных сегментов, которые в совокупности составляют ядро. Данные сегменты в количестве от 2 до 5 обеспечивают перемещение нейтрофилов в различные ткани и органы. Попадая в ткани, они определяют наличие чужеродных организмов и, поглощая их, полностью устраняют.

Нейтрофилы являются самой многочисленной разновидностью лейкоцитов. При этом сегментоядерные формы составляют у здоровых людей 47–72% от всех лейкоцитов кровяного русла. На долю незрелых, палочкоядерных форм нейтрофилов в норме приходится не больше 6%. Изменение концентрации требует диагностики и выявления причины.

За что отвечают сегментоядерные нейтрофилы?

Неспроста данный тип нейтрофилов лидирует по количеству содержания в крови. Непосредственно сегментоядерные нейтрофилы первые выступают в борьбу с инфекцией, проникающей в организм человека различными путями. Достигая очага инфекции, данные клетки окружают болезнетворные бактерии и полностью уничтожают их путем фагоцитоза.

Учитывая такую уникальную способность клеток, специалисты выделяют следующие функции сегментоядерных нейтрофилов:

  1. Выявление вредоносных агентов.
  2. Захват и последующее поглощение патогенов.
  3. Выделение специфических веществ, способных уничтожить вредоносные микроорганизмы.
  4. Предупреждение распространения воспалительного процесса на неповреждённые участки тканей.
  5. Участие в регулирование деятельности других структур иммунной системы.

Что показывают сегментоядерные нейтрофилы?

Частым вопросом пациентов, направляемых на исследование крови, является характер цели обследования. О чем говорят сегментоядерные нейтрофилы в результатах полученного исследования, что они отражают – известно немногим. Как утверждают специалисты, концентрация данных клеток в кровяном русле указывает на наличие или отсутствие в организме инфекции или воспалительного процесса.

В зависимости от того, какова концентрация нейтрофилов в кровяном русле, различают два патологических состояния:

  • нейтропения – снижение концентрации нейтрофилов;
  • нейтрофилез – повышение концентрации нейтрофилов в несколько раз.

Сегментоядерные нейтрофилы – норма

Проводя общий анализ крови, нейтрофилы сегментоядерные подвергают тщательной диагностике при подозрении на инфекцию в организме. По соотношению палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в кровяном русле можно определить с высокой долей вероятности наличие патологического процесса. При оценке результатов врачи часто используют таблицу, приведенную ниже. Как видно, для каждого возраста характеры свои значения нормы.

Возраст

Соотношение нейтрофилов, %

До годовалого возраста

1–2 года

2–4 года

4–6 лет

6–8 лет

8–10 лет

10–16 лет

Взрослые

Сегментоядерные нейтрофилы повышены

Если нейтрофилы в крови повышены, что это значит и с чем связано – врачи сразу не могут ответить точно. Единственное правильное утверждение – наличие инфекции, патологии, осложненной проникновением в организм патогенных микробов. Для того чтобы точно установить достоверную причину, требуется тщательное, комплексное обследование всего организма.

Однако в большинстве случаев повышенные сегментоядерные нейтрофилы в крови фиксируются при:

  • развитии бактериальной инфекции;
  • появлении грибковой инфекции;
  • легком воспалительном процессе.

Сегментоядерные нейтрофилы повышены – причины

Повышение сегментоядерных нейтрофилов всегда является поводом для обследования организма. В таких случаях говорят о сдвиге лейкоцитарной формулы вправо.

Среди частых ситуаций, сопровождающихся данной симптоматикой, необходимо выделить:

  1. Не связанные с патологией: физические нагрузки, прием пищи.
  2. Патологические: гнойные абсцессы, ожоги, трофические язвы, лейкоз, острые воспалительные заболевания (пневмония, ангина, отит, сепсис, перитонит), образование злокачественных или доброкачественных опухолей.

Сегментоядерные нейтрофилы повышены – что делать?

Основной задачей в таком случае является определение причины, из-за которой обнаруживаются повышенные сегментоядерные нейтрофилы.

Пациенту показано дополнительное обследование, включающее консультации следующих специалистов:

  • терапевта;
  • инфекциониста;
  • гематолога.

Пациент должен строго следовать указаниям и назначениям врача. Если нейтрофилия вызвана определенной патологией, терапия направляется на полное ее излечение.

Чтобы помочь своему организму поскорее поправиться, врачи рекомендуют соблюдать следующие правила:

  1. Отказ от вредных привычек.
  2. Здоровое питание.
  3. Сезонная терапия с использованием поливитаминов.

Сегментоядерные нейтрофилы понижены

Пониженные сегментоядерные нейтрофилы указывают на нарушение защитных сил организма. В результате повышается риск присоединения бактериальных и грибковых инфекций. Инфицирование происходит в большинстве случаев условно патогенными микроорганизмами, которые всегда присутствуют в организме человека (ротовая полость, ЖКТ, мочевыводящие пути) и на поверхности кожных покровов.

Снижение нейтрофилов обусловлено массовой их гибелью и медленными восстановлением. Стоит отметить, что данное явление может быть обусловлено как простой бактериальной инфекцией, так и более серьезными заболеваниями. Так, одной из возможных причин может стать нарушение функции костного мозга, что наблюдается при развитии опухоли и онкологических процессах в организме.

Сегментоядерные нейтрофилы понижены – причины

Когда понижены сегментоядерные нейтрофилы в крови у пациента, врачи назначают дополнительное обследование с целью установления точной причины данного явления. Снижение показателя означает активный переход имеющегося воспалительного процесса к стадии стремительного распространения инфекции.

Однако в некоторых случаях такое снижение не имеет связи с патологией. Его причинами могут быть:

  • частые переутомления;
  • постоянные переохлаждения;
  • длительные депрессивные состояния;
  • недостаток витамина В12;
  • длительное применение препаратов Аспирин, пенициллин.

В подавляющем же большинстве случаев нейтропения обусловлена наличием таких патологий:

  • анемия;
  • отравление химикатами;
  • вирусные инфекции;
  • сальмонеллез;
  • злокачественные новообразования кроветворной системы;
  • язва желудка;
  • лейкоз;
  • анафилактический шок;
  • последствия лучевой терапии.

Сегментоядерные нейтрофилы понижены – что делать?

Чтобы нормализовать сегментоядерные нейтрофилы в крови, необходимо точно знать причину снижения их концентрации. Непосредственно от нее будет зависеть характер проводимой терапии. Нередко нейтропения наблюдается на фоне лечения отдельными медикаментами. Их полная отмена и замена аналогами способствует самостоятельной нормализации уровня сегментоядерных нейтрофилов.

Если же причиной стала патология – назначают соответствующую терапию:

  • при вирусных инфекциях – противовирусные средства;
  • при бактериальной инфекции – антибиотики;
  • при тяжелой стадии – специфическая терапия.

admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх